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    科学家发现调控骨骼健康的“新开关” | 科技前线

    放大字体  缩小字体 发布日期:2025-07-03 17:09:26   浏览次数:1  发布人:bb08****  IP:124.223.189***  评论:0
    导读

    骨骼,作为人体的支架,不仅支撑身体、保护内脏,还具有储存矿物质的重要功能。随着年龄增长,骨质疏松等疾病已经成为威胁健康的“隐形杀手”。目前临床常用的治疗手段是双膦酸盐类药物,但长期使用可能带来颌骨坏死等副作用,并且对骨骼形成的促进作用有限。因此,开发靶向调控骨骼代谢、特异性促进骨骼形成的新型药物成为科学界的迫切需求。近日,中国科学院广州生物医药与健康研究院等研究发现靶向抑制PRC1.1复合物可以促

    骨骼,作为人体的支架,不仅支撑身体、保护内脏,还具有储存矿物质的重要功能。随着年龄增长,骨质疏松等疾病已经成为威胁健康的“隐形杀手”。

    目前临床常用的治疗手段是双膦酸盐类药物,但长期使用可能带来颌骨坏死等副作用,并且对骨骼形成的促进作用有限。因此,开发靶向调控骨骼代谢、特异性促进骨骼形成的新型药物成为科学界的迫切需求。

    近日,中国科学院广州生物医药与健康研究院等研究发现靶向抑制PRC1.1复合物可以促进骨骼形成。

    01

    发现骨骼的“衰老刹车器”

    骨骼的健康依赖于一个动态过程——骨骼重塑,这个过程涉及两种细胞——成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责形成新的骨组织,而破骨细胞则负责分解旧的骨组织。当这两种细胞的功能失去平衡时,就会导致骨骼疾病,如骨质疏松等。

    在这项研究中,科研团队发现了一个名为PRC1.1的表观遗传调控复合物在骨骼重塑中扮演着重要角色。在细胞内,PRC1.1复合物通过催化H2AK119ub1修饰,起着限制基因表达的作用,就像一个“刹车”一样,阻止某些基因被过度激活。

    02

    锁定骨骼流失元凶

    科研团队研究发现,特异性敲除成骨细胞中PRC1.1复合物的关键组分KDM2B,可以显著提高小鼠的骨量和促进骨形成。

    进一步研究发现,KDM2B失活通过下调H2AK119ub1修饰水平,解除了对Wnt/β-catenin信号通路的抑制。这条信号通路如同骨骼形成的“引擎”,激活可促进新骨生成。这表明,PRC1.1复合物的过度活跃可能是导致骨骼损伤的一个重要因素,这一发现为抗骨损伤药物的研发奠定了关键理论基础。

    该发现揭示了衰老相关骨病的深层机制。随着年龄的增长,PRC1.1复合物活性增强,导致成骨细胞和破骨细胞的动态平衡被打破,最终影响骨骼健康。

    03

    小分子药物点燃希望

    基于PRC1.1复合物在骨骼重塑中的重要作用,科研团队开发了靶向PRC1.1复合物的小分子抑制剂(iBP)。iBP通过抑制PRC1.1复合物关键组分PCGF1和BCOR的相互作用,破坏PRC1.1复合物的组装,并下调其活性。

    科研团队在模拟骨质疏松症的卵巢切除小鼠模型中验证发现,iBP能够有效逆转骨质流失,恢复骨骼的健康状态;在骨创伤小鼠模型中,iBP还能够促进骨骼愈合,加速新骨的形成。

    这项研究不仅增进了对骨骼生理和病理机制的理解,更为骨损伤相关疾病的治疗提供了新的思路和方法。

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    ▲靶向抑制PRC1.1复合物促进骨再生

    未来,随着更多相关研究的开展,有望看到基于PRC1.1复合物调控的新型骨骼治疗药物问世,为改善老年人的骨骼健康和生活质量带来新希望。

    来源:中国科学院广州生物医药与健康研究院

    责任编辑:曹旸


     
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